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总结hTERT、P16在宫颈病变中的表达特点及临床检测价值。结果 对照组、CIN I、II、III级、Ca患者hTERT蛋白阳性率分别为5.00%、15.00%、60.53%、72.73%、96.55%，P16表达阳性率分别为10.00%、15.00%、73.68%、78.79%、100.00%。Ca、CIN II、III级患者hTERT蛋白、P16阳性率明显高于CIN I级患者与对照组，差异有统计学意义（P0.05）。见表1。
2.2 各组P16蛋白表达情况比较
Ca、CIN II、III级患者病变组织P16蛋白阳性率明显高于CIN I级与对照组，差异有统计学意义（P0.05）。见表2。
3 讨论
hTERT蛋白分子主要分布于细胞核中，其作为端粒酶催化亚基可用于维持端粒长度，同时在维持端粒结构完整性方面同样具有重要的作用，既往研究表明[4]，hTERT蛋白能够直接参与肿瘤细胞生长与增殖，而近年来有报道通过RNA干扰技术抑制肿瘤细胞内hTERT表达，结果发现端粒酶活性受到明显抑制，并且肿瘤细胞对电离辐射、化疗药物的敏感性发生不同程度的增加，间接证明hTERT蛋白分子的表达与肿瘤的发生发展具有密切联系[5-6]。而该组研究结果显示，对照组、CIN I、II、III级、Ca患者hTERT蛋白阳性率分别为5.00%、15.00%、60.53%、72.73%、96.55%，P16表达阳性率分别为10.00%、15.00%、73.68%、78.79%、100.00%。Ca、CIN II、III级患者病变组织hTERT蛋白阳性率明显高于CIN I级与对照组，Ca患者hTERT蛋白阳性率明显高于CIN II、III级患者，虽然CIN I级患者hTERT蛋白阳性率略高于对照组，但统计学分析无显著差异，结果提示随着CIN等级的提升，hTERT蛋白阳性率呈上升趋势，表明hTERT蛋白阳性水平与宫颈上皮内瘤变、宫颈癌的发生具有密切联系[7]。
而P16INK4A蛋白作为一种肿瘤抑制基因，对肿瘤周期具有一定的调控能力，能够与细胞周期蛋白CDK4、CDK6相互作用并阻断其与细胞周期蛋白D1的结合，从而阻止Rb磷酸化、导致细胞周期停滞于G1期，局部细胞无限增殖而形成肿瘤[8]。近年来肿瘤病理生理学研究表明[9]，组织细胞癌变的发生与发展是多基因共同作用的结局，而P16INK4A基因作为肿瘤周期调控因子，其确实直接可导致细胞由G1期进入S期，从而导致细胞在未成熟的状态下分离形成永生化，因此國内外已将P16INK4A基因作为宫颈病变的重要生物学行为及预后预测指标[10]，而该组研究结果显示Ca、CIN II、III级患者病变组织P16蛋白阳性率明显高于CIN I级与对照组，Ca患者P16蛋白阳性率明显高于CIN II、III级患者，虽然CIN I级患者P16蛋白阳性率略高于对照组，但统计学分析无显著差异，结果提示随着宫颈病变的发展，患者P16INK4A蛋白的表达水平随之升高，其对宫颈病变的诊断与病情评估具有重要意义。
综上所述，宫颈癌组织中P16、端粒酶TERT蛋白表达阳性率异常升高，其与宫颈癌的发生发展具有密切联系，可作为CIN分级与宫颈癌诊断、治疗评估的重要指标。
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（收稿日期：2019-01-27） |
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发表于 2022-2-27 18:35:26